JCMS


Basic/Clinical Science
Role of Cytomegal ovirus Replication in Alopecia Areata Pathogenesis


Annamaria Offidani,* Paolo Amerio,* Maria Luisa Bernardini ,*
Claudio Feliciani, † and Guido Bossi*

Abstract

Background: C y t o m e g a l o v i rus (CMV) infection has been correlated with various autoimmune disorders. Using molecular biology techniques, DNA sequences of CMV have been re p o rted in paraffin sections of alopecia areata (AA) lesions. Reactivation of the CMV infection has been postulated as one of the pathogenic mechanisms in AA. Other studies, using different techniques however have demonstrated no correlation between CMV and AA.
Objectives:
This study was to clarify the role of CMV infection and to demonstrate the absence of replication of other autoimmune diseases-related herpes virus (EBV) in the pathogenesis of AA.
Methods: After extraction of mRNA from tissue samples of a patient with active patchy AA, reverse transcriptase-polymerase chain reaction was carried out using primers specific for some viral members of the b-herpes viridae family (CMV, EBV, HSV). Results: No replication of the CMV or other b-herpes viridae has been detected in any of the samples collected.
Conclusions: The results strongly support the hypothesis that CMV is not the triggering factor in AA, neither as a re-activator of the immune response nor as a trigger of the autoimmunity. No other herpes virus is implicated in the pathogenesis of this disease.

Sommaire

Antécédents: L’infection par CMV a été associée à diverses affections auto-immunes. Les techniques de la biologie moléculaire ont permis de déceler des séquences d’ADN du CMV dans des coupes à la paraffine de pelade (AA). Certains ont avancé l’hypothèse de la réactivation de l’infection par le CMV comme l’un des mécanismes pathogènes de l’AA. Toutefois, d’autres études fondées sur des techniques différentes n’ont démontré aucune corrélation entre le CMV et l’AA.
Objectifs: Clarifier le rôle de l’infection par le CMV et démontrer l’absence de réplication d’autres herpèsvirus liés à des affections auto-immunes (EBV) dans la pathogénèse de l’AA.
Méthodes: Extraction d’ARN messager d’échantillons tissulaires prélevés sur un patient présentant une AA en phase active, puis étude PCR à l’aide d’amorces propres à certains membres de la famille des herpèsvirus-fl (CMV, EBV, HSV).
Résultats: Il n’y a pas eu réplication du CMV ni d’aucun autre herpèsvirus-fl dans les échantillons prélevés.
Conclusions: Les résultats appuient fortement l’hypothèse voulant que le CMV ne soit pas un facteur à l’origine de l’alopécie aréata, ni comme réactivateur de la réaction immunitaire ni comme catalyseur de l’auto-immunité. Aucun autre herpèsvirus n’est incriminé dans la pathogénèse.


Received 4/26/99. Accepted for publication 7/14/99.

*Department of Dermatology, University of Ancona, Ancona, Italy, and the † Department of Dermatology, University of Chieti, Chieti, Italy

Reprint requests: Paolo Amerio, MD, Clinica Dermatologica, Ospedale Umberto I, P.zza Cappelli 1, 60100 Ancona, Italy

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